股票配资网站行情 肠道菌群平衡——消化系统的守护密码

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肠道菌群广泛参与人体的生理、病理过程，与人体形成动态平衡状态，一旦这种平衡被打破，就会影响机体正常的生理活动，导致疾病的发生和进展，肠道菌群主要位于下消化道结肠及直肠中，因此肠道菌群与消化道的关系最为密切，几乎所有的消化道疾病均与肠道菌群有着相关的联系。本文就肠道菌群与消化系统疾病之间的关系进行论述。

1代谢和营养功能

结肠微生物群的主要代谢功能是对食物残渣以及肠道上皮细胞分泌的黏液进行发酵分解。在结肠中，碳水化合物的发酵是主要的能量来源，蛋白质和肽在菌群作用下进行无氧代谢，产物是短链脂肪酸，但同时也产生一系列的潜在毒性物质，如氨、胺、苯酚、巯基化合物以及吲哚。代谢产生的短链脂肪酸可以营养肠上皮细胞，丁酸盐是结肠上皮细胞的主要能量来源。另外，肠道细菌还参与了机体维生素的合成，并可促进各种离子如钙、镁、铁离子的吸收。肠道菌群还能利用蛋白质残渣，合成人体必需的氨基酸，如天冬门氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等。

2免疫和屏障功能

肠道菌群主要通过营养竞争、肠道上皮细胞黏附位点竞争以及产生抗菌物质等机制发挥屏障功能，抵御外来菌定殖于肠道。此外，肠道菌群、肠上皮以及肠道相关淋巴组织之间形式多样的相互作用，促进了机体免疫记忆的形成。对于成年机体，肠道菌群与宿主的相互作用可经常性调节免疫机能。

3肠-X轴

随着微生物组学研究的深入，科学家们逐渐认识到肠道菌群不仅局限于肠道内部发挥作用，它们还通过复杂的相互作用网络，即“肠-X轴”影响其他器官的功能。包括肠-脑轴、肠-肝轴、肠-肺轴、肠-生殖轴、肠-皮肤轴、肠-生殖轴、肠-骨骼轴、肠-心脏轴、肠-肾脏轴等。

肠道微生物组通过代谢产物影响肠外器官组织

当肠道菌群的平衡被打破，各种消化问题便会接踵而至。有害菌的大量繁殖或者有益菌的数量锐减，可能导致肠道蠕动异常、肠道炎症、肠道感染等问题，从而引起腹痛、腹泻、便秘等消化系统不适症状。

1便秘

慢性便秘是临床上最常见的功能性胃肠道疾病之一。便秘患者和正常人群的肠道菌群存在差异，其生物多样性发生改变，提示肠道菌群的改变可能与便秘的发生有关。

健康人群与便秘人群肠道菌群差异

既往研究表明，肠道细菌组成和肠道代谢物改变与慢性便秘的发生有关，包括短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）、胆汁酸和5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）等，此外，脑-肠-菌群轴在慢性便秘中也发挥着重要的作用。

2腹泻型肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠病，其特点是以腹痛、腹泻或腹部不适为主要症状。大量研究发现，微生物组的改变是IBS症状持续存在的关键因素之一。与健康人相比，IBS患者肠道内氨基酸球菌科、梭菌科和脱硫弧菌科丰度显著升高，而肠球菌科、明串珠菌科、消化链球菌科和毛螺菌属丰度显著降低。有研究发现，IBS患者粪便菌群中多雷拟杆菌数量增加，且肠道内肠杆菌科、瘤胃球菌、梭状芽孢杆菌丰度上升，而有益菌（乳酸杆菌、双歧杆菌）丰度下降。

3炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）是一类病因和发病机制尚不完全清楚的肠道慢性炎症性疾病，包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）等。肠道菌群组成和功能的改变是IBD的病理特征之一，尤其是特定菌属丰度和多样性的改变。研究通过粪便样本全基因组测序及16ＳｒRNA 基因测序发现，IBD患者菌群失调特征显著，其变形菌门、放线菌门、梭杆菌门丰度增加，厚壁菌门、拟杆菌门和疣微菌门丰度明显下降，其中溃疡性结肠炎（UC）患者和克罗恩病（CD）患者苏黎世杆菌属数量显著增加，而且能够产生短链脂肪酸（如丁酸）的相关细菌数量明显减少。研究显示，CD患者的普拉梭菌数量下降，所分泌的产物在体外具有免疫调节活性，服用该菌群或其上清液，可以减轻实验性小鼠结肠炎性反应的严重程度。UC患者中拟杆菌和瘤胃球菌明显下降，而柔嫩梭菌却急剧上升。SALIMI等研究认为，厚壁菌门的减少和变形菌门的增加可作为IBD的一种指标。

4非酒精性脂肪肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种慢性进行性肝病，目前已经成为一个国际公共卫生问题。越来越多的研究发现，肠道菌群及其代谢物失调与免疫系统 等的相互作用成为NAFLD发病的一个关键因素。肠道菌群及其代谢物可通过改变肠道屏障、影响免疫调节、广泛参与肠－肝轴影响胆汁酸代谢等进一步影响NAFLD的发生发展。与健康人粪便样本相比，NAFLD患者粪便样本中拟杆菌门数量明显增加，且梭状芽孢杆菌、厌氧菌、链球菌、大肠杆菌和乳酸菌等丰度增加，颤螺菌属、解黄酮菌属、紫单胞菌科和另枝菌属种类减少。部分 研究发现，随着肝脏损伤程度的增强，肠道菌群丰富度与多样性不断变化。

5肝硬化

而作为慢性肝病的终末期,肝硬化的发生与进展更是与肠道菌群的紊乱息息相关。肠道菌群通过肠-肝轴影响肝脏功能。研究表明与健康对照组相比,肝硬化患者肠道益生菌减少,致病菌的含量明显升高。且随着疾病严重程度的变化,其肠道菌群生态失调率呈现进行性加重现象网而升高的致病菌可以通过其自身或者相关代谢产物促进疾病的进展,比如脱硫弧菌可以利用氢或各种有机化合物作为电子供体来还原硫酸盐或其他氧化的硫化合物以生成硫化氢,高水平的硫化氢对肠上皮细胞有毒性作用,破坏肠道黏膜的完整性,增加菌群及其代谢产物易位的风险!。肠道黏膜屏障完整性受到破坏后、肝脏的特殊解剖及血液供应使其长期暴露于肠道来源的细菌及其相关产物中,激活肝脏内的免疫信号通路，促进肝脏炎症因于的产生，进而导致肝脏门脉高压及肝硬化的发生。

6胆结石

肠道微生态的失衡会引起慢性炎症和引起肠道运动功能障碍，而这二者是在胆石形成过程中的重要发病机制。研究发现胆石形成过程中胆汁经常受到肠道细菌污染，其中主要以肠杆菌科和链球菌属较为常见；胆道梗阻时肠道的通透性增加、细菌发生易位而在胆汁中出现、炎性反应增加，这些原因都参与或加重了结石的形成。

7硬化性胆管炎

原发性硬化性胆管炎（PSC）是一种罕见的自身免疫性肝病，其特征是肝内外胆管进行性炎性狭窄，胆管纤维化，可最终导致肝硬化及相关并发症。多项研究指出肠道菌群失衡可能参与PSC发病机制。菌群失调可以导致肠道上皮屏障受损和免疫失调，肠道细菌或细菌代谢产物通过门静脉直接进入肝脏，诱发胆管病变。研究显示PSC患者肠道中特定菌属和菌种的富集，如克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）、普罗威登斯菌（Proteus mirabilis）、禽类链球菌（Enterococcus gallinarum）等。肠道微生态在PSC的作用主要分为三个方面：PSC患者的肠道微生态发生紊乱；PSC患者的肠道通透性增加，有利于肠道菌群及代谢产物进入肝脏；肠道菌群及相关分子刺激肝脏免疫激活，促进胆管炎症和肝纤维化的发生。

8腹痛、腹胀、胃胀、排气

当肠道菌群失调时，会引发多种炎症反应及神经递质变化，进而干扰大脑对疼痛的感知和处理过程，导致慢性疼痛的形成。肠道菌群中的某些成分，如脂多糖，是革兰氏阴性菌外膜的主要成分。它们能够激活体内的炎症通路，导致外周伤害感受器敏化，增加疼痛感。另外，肽聚糖、β葡聚糖等细菌成分，也能通过不同的机制引发炎症性疼痛。例如谷氨酸、γ-氨基丁酸及5-羟色胺等。这些化学信使在大脑中起着关键作用，能影响疼痛信号的传递和调控。

肠道菌群失调，有害菌在肠道作乱时，会产生大量气体。此时，气体上行会形成打嗝；下行则会导致排气；若处于不上不下的状态，就会导致有气无处出，产生腹胀胃胀。研究显示，腹胀患者肠道内的葡萄球菌和念珠菌等致病菌数量增多，这些菌群失衡或小肠细菌过度生长，就有可能会导致肠道内的产气量增多、气体积聚位置异常，从而引发腹胀或胃胀。

肠道菌群对消化系统异常重要股票配资网站行情，通过定期进行肠道菌群检测，可以跟踪个体菌群的变化和健康状况。这对于保持肠道健康、预防疾病的发生具有重要意义。对于出现消化系统疾病的患者，也可以通过肠道菌群移植（FMT）重塑肠道微生态。了解肠道菌群检测及肠道菌群移植，欢迎大家咨询~